Dr. Sci. Med. Nikola Fatić Vaskularni hirurg 81000 Podgorica | Telefon: 068/645-466 | Email: vaskularnahirurgija.me@gmail.com
Stenozantno okluzivna bolest i elongacije karotidnih arterija

UVOD

Zbog svojih razarajućih posljedica po pojedinaca, njegovu porodicu i društvenu zajednicu šlog je u prošlosti smatran Božjom kaznom, te je u narodu dobio naziv moždana kap.

Šlog/Akutni moždani udar predstavlja oboljenje koje je treći uzrok smrti u svijetu, i ubica broj 1. u zemljama bivše Jugoslavije. Stopa smrtnosti je ogromna. Šlog predstavlja bolest sa najvećim stepenom invaliditeta u odnosu na sve druge neurološke bolesti. Lako je zaključiti da šlog ne predstavlja samo medicinski problem, već duboko zadire u sociekonsmski život pojedinaca, njegove porodice i cijelog društva. Vrlo je važno napomenuti da je vaskularna bolest mozga drugi uzrok demencije, odmah iza Alchajmerove bolesti. Akutni moždani udar može biti ishemijski/nastao kao posljedica nedovoljne cirkulacije u mozgu, u 75%-80%, slučajeva ili hemoragijski/krvarenje u mozgu, u 20% do 25%.

Savremena medicina bazirana je na dokazima, a ne samo na ličnom iskustvu, jer jedino kvalitetni dokazi/zaključci velikih studija mogu obezbjediti kvalitetnu zdravstvenu zaštitu cjelokupom stanovnistvu ili pojedinim ciljnim grupama.

Ovaj AKSIOM (tvrdanja koja se ne dokazuje) savremene medicine dobija potpuni smisao i značenje, pogotvo kada je u pitanju moždani udar i karotidna bolest. Skoro da nema oblasti hirurgije gdje MUDRA DIJAGNOZA, ODABIR TRETMANA I PRECIZNA HIRURŠKA TEHNIKA igraju toliko značaja kao u liječenju prethodno pomenutih stanja.

SLIKA 1. KAROTIDNA ARTERIJA

ISTRORIJAT

Riječ “karotida” potiče od grčke rijči “karos”, što znači tonjenje u duboki
san ili gubitak svijesti. Antički Grci su primjetili da pritisak na karotidnu arteriju izaziva privremeni gubitak svijesti. Moždani udar se po prvi put pominje u spisima Hipokrata (460 – 370 pre Hrista).

Napoleonov hirurg Ambrise Pare u 17-tom vijeku i njemački hirurg Hebenstreit početkom osamnaestog vijeka izvode preve intervencije (podvezivanje) na karotidnim arterijama. Sir Astley Cooper je 1805. prvi put uspješno podvezuje karotidnu arteriju zbog aneurizme na vratu.

Oboljenje vratnih arterija koje snabdjevaju mozak krvlju, nisu dugo dovodjena u vezu sa šlogom. Hunt je 1913 godine postavio temelje razumjevanja cerebrovaskularne insuficijencije, koda je definitivno dokazao da tromboza karotidne arterije dovodi do paralize suprotne strane tijela.

Prvu savremenu operaciju na karotidnim arterijma, indikovanu zbog stenoze/suženja, izveli su Argentinski hirurzi – Carrea, Molins i Murphy 1951. god.

Zatim je usljedila legendara operacija karotidnih koju je izveo Eastcott 1954. godine na klinici St.Mary‘s Hospital, London, gdje je autor ovih redova proveo dio svoje edukacije. Ova operacija bila je prekretnica u razvoju karotoidne hirurgije u svijetu.

Slavi Američki hirurg M.DeBakey izveo je 1953. godine prvu karotidnu endarterektomiju, onako kako se ona i danas radi, medjutim ova procedura je publikovana tek 1959. godine.

Tri velike prospektivne multicentrične randomizirane studije otklonile su indikacione dileme za hirugiju karotidne arterije:

• North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET)
• European Carotid Surgery Trial (ESCT) i
• Veterans Administration (VA) Symptomatic Trial

One su po prvi put potvrdile na izrazito pozitivan efekat karotidne endarteraktomije kod pacijenata sa simptomima ishemije/nedovolje crikulacije i znacima karotidne stenoze (veće od 70%).

Nagli razvoj interventne radilogije i endovaskularne hirurgije nije zaobišao ni ovu blast. Indikacije sa endovaskularni tretma karotidne arterije vrlo su delikatne i imaju svoje mjesto u slucajevima kada endarteraktomija nije moguća. (2)

ANATOMIJA i FIZIOLOGIJA

Vaskularizacija glave i vrata vrši se preko desne i lijeve karotidne arterije i dvije vertebralne arterija. (Slika 1) Desna karotidna arterija je grana arterije anonimae, dok lijeva karotidna arterija polazi direktno od luka aorte. Ovaj tip vaskularizacije i granajanja prisutan je u vecini slučajeva, mada postoje varijacije broja i lokalizacije ishodnih grana aorte. Parne vertebralne arterije su grane potključne arterije. Zajednička karotidna arterija se račva u srednjem djelu vrata na unutrašnju i spoljašnju karotidnu arteriju, njihov anatomski odnos u predjelu račvanja i jedinstvena lokalna hemodinamika se smatraju predisponujućim faktorima za razvoj karotidnog aterosklerotskog plaka.

Unutrašnja karotidna arterija daje 2 završne grane, srednju i prednju moždanu aretiju koje zajedno sa zadnjom moždanom arterijom, koja nastaje iz bazilarne arterije (nastale spajanjem vertebralnih arterija) na bazi mozga formiraju Vilisov arterijski prsten (Slika 1 A) najznačajniju kolateralnu mrezu izmedjedju prednjeg i zadnjeg sliva mozdane vaskularizacije.
Kada je protok kroz unutrašnju karotidnu arteriju za njenu distalnu teritoriju neadekvatan, postoji više mogućih izvora kolateralizacije.
Moždana cirkulacija posjeduje autoregulacioni mehanizam protoka, kako bi se obezbjedio konstantan volumen protoka bez obzira na širok raspon fizioloških varijacija krvnog pritiska, minutnog volumena srca, i cirkulišućeg volumena krvi. Moždani udar dovosi do gubitka auto-regulacije u zahvaćenim djelovima mozga.

DEFINICIJA

AKUTNI MOŽDANI UDAR

Akutni moždani udar nastaje kao posljedica poremećaja moždane cirkulacije i stanja nedovoljnog protoka krvi koji bi trbalo da zadovolji potrebe neurona za kiseonikom i glukozom. Akutni moždani udar može biti fokalni i globalni, nastaje naglo i traje duže od 60 min.

1. Akutni ishemijski moždni udar (AIMU) nastje kao posljedica okluzije/začepljenja krvnog suda trombom ili embolusom, značajno je teže prirode u odnosu na hemoragiski/krvareći i javlja se u oko 75-80% slučajeva.

2. Akutni hemoragijski/krvareći moždani udar, po tipu može biti intracerebralna (ICH) ili subarahnoidalna hemoragija (SAH), i javlja u preostalih 20-25% bolesnika. (1,2)

TRANZITORNI ISHEMIJSKI ATAK

Tranzitorni ishemijski atak (TIA) je kratka epizoda neurološke disfunkcije koja ne traje duže od 60 minuta, nastaje kao posljedica ishemije/nedovoljne cirkulacije u pojedinim djelovima mozga ili retine. Dopunskim dijanostičkim neurovizuelizacionim procedurama prisustvo akutnog infarkta mozga se ne registruje.

“Krešendo TIA” je termin koji označava prisustvo dva ili više ataka traznitornog ishemisjog ataka unutar 24 sata i ovakvo stanje zahjteva hitnu terapiju.

Tranzitorni ishemijski atak nastaje naglo, bez znakova upozorenja, bez provokacija i u 2-5% je uvod ili predznak akutnog ishemijskog moždanog udara.

Simptomi kojim se Tranzitorni ishemiski atak prdestavlaja su fokalne prirode i najčešće se radio o naglo nastalom gubitku vida na jednom oku, slabosti jedne polovine tijela, otežanom govoru, slabosti jednog ekstremiteta itd. (1,2)

EPIDEMIOLOGIJA

Kao što je navedeno u prethodnim redovima autni moždani udar predstavlja treći uzrok smrti u razvijenim zemljama svijeta ( odmah iza kardiovaskularnih i malignih bolesti) i drugi uzrok smrtosti u cijelom sijetu. Prema podacima Demaerschalk-a i saradnika u SAD ima oko 700.000 novo-oboljelih svake godine, svakih 5 sekundi jedna osoba doživi moždani udara, a svaka tri minuta jedna umre od akutnog moždanog udara.

Incidenca/Broj novo-oboljelih od akutnog moždanog udara kreće se u rasponu od 100 do 300 novih slučajeva na 100000 stanovnika godišnje, u zavisnosti od razvijenosti zemlje. Sa starošću broj novo-oboljelih se povećava a stopa smrtnosti se nakon 55. godine duplira na svakih deset godina. Zvanični podaci za Crnu Goru ne postoje. Ukoliko prethodne podatke uvrstimo u statisticke podatke Monstata, u CG svake godine možemo očekivati od oko 620 do 1860 novo-oboljelih od akutnoh moždanog udara.

Prevalenca/Ukupan broj oboljenih od akutnog moždanog udara kreće od 600 (u razvijenim zemljama) do 900 (u nerazvijenim zemljama) obolelih na 100.000 stanovnika. Za Crnu Goru zvaničnih podataka nema, ukolkio prethodne podatke uvrstimo u podatke Monstata, u CG na postojeći broj stanovnika možemo očekivati oko 3720 do 5520 oboljenih od akutnog moždanog udara.

Mortalitet/Stopa smrtnosti kreće se od od 63,5 do 273,4 smrtnih slučajeva na 100.000 stanovnika godišnje. Prema podacima Feigin i saradnika, najveći stepen smrtnosti javlja se prvih mjesec dana od nastanka bolesti i iznosi čak do 22,9%. Za Crnu Goru zvaničnih podataka nema, ukoliio prethodne podatke uvrstimo u podatke Monstata, u CG na postojeći broj stanovnika moćemo očekivati oko 394 do 1695 smrtnih slučajena godišnje od akutnog moždanog udara.

Udio ženske populacije u akutnom moždanom udaru iznosi 43%, međutim čak 63% smrtih slučajeva odnosi se na ženski pol.

Prema podacima Atanasković-Marković i saradnika moždani udar je bio prvi uzrok smrti kod žena u Srbiji, dok je 2002. Godine predstavljao prvi uzrok smrtnosti u bolničkim uslovima.

Pored visokog mortalteta, bolest odlikuje i veoma visokoa stopa teškog invaliditeta (nemogućnost vođenja brige o sebi) koja je kreće do 30%.

Osim narušavanja kvaliteta života pojedinca, porodice i društvene zajednice u cijelni, potrebno je pomenuti i enormno visoke troškove liječenje pacijenta sa pretrpljenim akutnim moždanim udaraom koji prema Feigin-u i sar. u SAD-u iznose od 59 800 $ do 230 000 $ (hospitalizacija, rehabilitacija, odsustvovanje sa posla). Za Crnu Goru ne postoje zvanični podaci. (2)

FAKTORI RIZIKA

Predisponirajući faktori rizika za akutni moždani udar identični su kao i faktori rizika za nastanak ateroskleroze. Mogu se podjeliti u dvije kategorije: faktore na koje se ne može uticati i faktore na koje se može, dodao bih i mora, uticati.

A. FAKTORI RIZIKA NA KOJE SE NE MOŽE UTICATI

1. Pol –muškarci češće oboljevaju, međutim smrtnost je veća kod žena
2. Starost – sa godinama starosti rizik od nakanka akutnog moždanog udara se povećava, rizik duplira se u svakoj deceniji nakon 55 godine
3. Rasa i etnička pripadnost – pripadnici crne rase gotovo dva puta više oboljievaju u odnosu na pripadnike drugih rasa
4. Hereditet/Nasljdenost – postojanje akunog moždanog udara kod najbližih srodnika povećava rizik od razvoja ovogoboljenja. Ovaj podatak može se pukašti obajsniti različitim mehanizmima, interakcijom genetskih faktora, faktora sredine i stila života. (2)

B. FAKTORI RIZIKA NA KOJE SE MOŽE I MORA UTICATI

a) Jako dokumentovani faktori rizika

Hipertenzija/povišen krvni pritisak – pacienti sa povišenim krvnim pritiskom imaju tri puta veću šansu da obole od akutnog moždanog udara, dok terapija smanjuje rizik za 36%-42%.
Dijabetes melitus i poremećaji gikoregulacije – učestalost novonastalog moždanog udara je dva puta veća kod pacijenta oboljelih od diabete melitusa. Nema dokaza da kontrola glikemije samnjuje rizik od nastanka ove bolesti.
Pušenje cigareta – pušači imaju 50 % veći rizik za akutni moždani udar u odnosu na nepušače bez obzira na pol i starost. Prestanak pušenja vraća rizk na uobičajne vrijednosti
Dislipidemija ili abnormalnosti serumskih lipida – (povećanje vrijednsoti triglicerida, holesterola, LDL i HDL) –korekcija serumskih vrijednoti lipida značajno smanjuje rizk od natanka oboljenja.
Fibrilacija pretkomora/treperenje, poremećaj ritma pretkomora – veoma značajan faktor rizika, jer je odgovorna za nastanak gotovo 50% akutnog moždanog udara; antikoagulantna terapija kod ovih bolesnika značajno smanjuje rizik od nastanka akutnog moždanog udara.
Drugi kardiološki poremećaji – (dilatativna kardiomiopatija, prolaps mitralne valvule, endokarditis, vještake valvule, intrakardijalni kongenitalni defekti – su značajni faktor rizika; akutni infarkt miokarda je takođe udružen sa pojavom akutnog moždanog udata. (1)

b) Potencijalni faktori rizika

Gojaznost – indeks tjelesne mase veći od 30kg/m2, predisponira pojavu oboljenja
Fizička neaktivnost – fizička aktivnost predstavlja protektivni faktor za spriječavanje nastanka akutnog moždanog udara
Način ishrane – 5 dnevnih obroka, sačinjenih od voća i povrća može smanjiti rizik od nastanka akutnog moždanog udara.
Zloupotreba alkohola – efekti upotrebe alkohola zavisni od doze; alkoholičari imaju povećan rizik za nastanak akutnom moždanog udara bez obzira na pol i starost.
Hiperhomocisteinemija – nedovoljno unošenje vitamin B12 i folne kisjeline povećava rizik od nastanka akutnog moždanog udara.
Supstituciona terapija hormonima- povećava rizikik od nastanka akutnog moždanog udara.
Upotreba oralnih kontraceptiva – jako je povezana sa povećanim rizikom od nastanka akutnog moždanog udara. Njihova upotreba se ne savjetuje u slučaju postjanja drugih faktora rizika.

Agresivna borba protiv riziko-faktora i strogo-selektivan izbor pacijenata za operativno liječenje prestavljaju temelj uspješne strategije za smanjenje smrtnosti i inavliditeta kod moždanog udara. Selekcija pacijenata koji će imati benefit od karotidne endarterektomije nalazi se u rasponu od pacijenta sa asimptomatskom karotidnom bolešću, preko pacijenata sa tranzitornim ishemijskim atacima do onih sa teškim neurološkim ispadima, uključujući definitivni moždani udar. (1,2)

ETIOLOGIJA/UZROCI NASTANKA

Pod pojmom Cerebrovaskularne insuficijencije podrazumjevaju se funkcionalne i organske lezije mozga koje nastaju zbog neadekvatne vaskularizacije/ishemije moždanih struktura. Posljednju fazu bolesti predstavlja moždani udar. Uzroci nastanka cerebrovaskularne insuficijencije mogu se podjeliti u 5 velikih kategorija: oboljenja krvnih sudova, oboljenja srca, kompresije okolnih struktura, drugi utvrđeni uzroci, neutvrđeni uzroci.

1. Oboljenja krvnih sudova;

1. Velikih arterija
A. Ateroskleroza (sa stenozom/okluzijom ili bez stenoze) (Slika 2A I 2 B)
B. Neatarosklerotske artropetije (Fibromuskularna displazija, Kinking I Coliling, Lupus eytematodes, Periarteritis nodosa, Arteritis cranialis, Takayashu arteritis, Uremicki arteritis, Sarkoidiza,itd)
2. Bolest malih arterija (lakune) mali infarkti (3 -15mm) u vaskularnoj teritoriji dubokih perforantnih grana.

Stenozantno-okluzivna bolest arterija (arterioskleroza) ekstrakranijalnog dijela karotidnih arterija predsavlja najčešći uzrok (60-80%) cerebralne ishemije i moždanog udara, stoga se može zaključiti da je preventivno hirurško i medikamentozno liječenje jedna od mogućih opcija tretmana ovog oboljenja.

2. Oboljenja srca dovode do embolizacije distalnih teritirija vaskularizecije i mogu se podjeliti u dvije velike grupe: bolesti sa velikim rizikom za embolizaciju i bolesti sa manjim rizkom za embolizacije.

a) Bolesti srca sa velikim rizikom za embolizaciju: atrijalna fibrilacija, mitralna stenoza, vještačka valvula, tromb u levoj komori, atrijalni miksom, infektivni endocarditis, dilatativna kardiomiopatija, marantički endocarditis.

b) Bolesti sa manjim rizikom za embolizaciju: prolaps mitralne valvule, teška mitralna kalcifikacija, prolazni foramen ovale, atrijalna septalna aneurizma, kalcifikovana aortna stenoza, akinetski deo zida lijeve komore, ateromatoza aortnog luka.

3. Kompresija od strane okolnih struktura: egzostoze i osteohondroza vratnih pršljenova, tumorska kompresija, ožiljna kompresija.

4. Drugi utvrđeni uzroci: hiperkoagulabilna stanja, druge hematološki poremećaji (nasljedne i stečene), antifosfolipidni sindrom, migrena, MELAS, vazospazam kod SAH, sistemska hipotenzija, konzumiranje alkohola, narkomanija, trudnoća i puerperijum.

5. Neutvrđeni uzrok: nisu sprovedeni svi neophodni dijagnostički postupci, istovremeno postojanje više mogućih uzroka, nepoznat uzrok. (1,2)

PATOFIZIOLOGIJA MOŽDANOG UDARA

U osnovi akutnog moždanog udara nalazi se nedovoljnjo snabdjevanje krvlju ( kiseonikom i glukozom), nastale kako posljedica zakrčenje krvnog suda ili hipoperfuzije, što za posljedici ima smrt neurona u zoni infarkta u roku od nekoliko minuta. Infarktna zona okružena je regijom koja se naziva penumbra. Neuroni penumbre su afunkcionali ali su još uvjek vijabilni. Cilj svih terapijskih pokušaja u liječenju akutnog moždanog udara je održavanje viabilnosti i funkcionalnsti neurona penumbre.

KLINIČKA SIMPTOMATOLOGIJA

Akutni moždani udar odlikuju nagli početak i brzi razvoj fokalnih neuroloških simptoma. Izuzetno rijetko se simptomi razvijaju postepeno.
Na početku bolesti većina bolesnika ima očuvano stanje svijesti (sem u slučajevima zahvaćenosti područja vaskualrizacije bazilarne arterije, masivnog moždanog edema, hermijacije i kompresija na moždano stablo). Glavobolja se javlja kod 25% bolesnika, a povraćanje i mučnina oznaćavaju zahvaćenost struktura zadnje lobanjske jame.

Dakle simptomatologija variara od djelova zahvaćenih infarktom.

U slučaju zahvaćenosti:

1. Lijeve (dominantna) hemisfera – hemisferni ili kortikalni infarkti simptomatologija je sledeća: afazija, desnostrana hemipareza (plegija), desnostrani gubitak senzibiliteta, desnostrani prostorni neglect, desnostrana homonimna hemianopsija, poremećaj konjugovanog pogleda udesno (devijacija glave I bulbusa ulevo, bolesnik gleda u žarište).

2. Desne (nedominantna) hemisfere – hemisferni ili kortikalni infarkti simptomatologija je sledeća: levostrana hemipareza (plegija), levostrani gubitak senzibiliteta, levostrani prostorni neglect, levostrana homonimna hemianopsija, poremećaj konjugovanog pogleda ulevo (devijacija glave I bulbusa udesno, bolesnik gleda u žarište)

3. Subkortikalni infarkti hemisfera ili moždanog stabla simptomatologja je sledeća:
ista motorna ili čista senzitivna hemipareza (plegija), dizartrija, uključujući i sindrom dizartrije sa nespretnom rukom, ataksična hemipareza, nema nenormalnosti kognitivnih funkcija, govora i vida.

4. Infarkti moždanog stable: motorni ili senzorni gubitak u sva četiri ekstremiteta, alterni sindromi, poremećaj konjugovanog pogleda, nistagmus, ataksija, dizartrija, disfagija.

5. Infarkti malog mozga: ipsilateralna ataksija ekstremiteta, ataksija hoda i stajanja. (1,2)

DIJAGNOSTIČKI POSTUPAK

Trajno riješenje posljedice podrazumjeva spoznaju uzroka!

Prilikom obrade bolesnika sa akutnim moždanim udarom ispitivanju neophodno je sprovesti diagnostičke postupke koji da odgovore na sljedeća pitanja:

1. Da li se kod bolesnika radi o vaskularnoj bolesti mozga?
2. Da li se radi o ishemijskoj ili hemoragijskoj bolesti?
3. Da li je bolesnik u indikacionom području za primenu fibrinolitičke/hirurške terapije?
4. Da li su kod bolesnika prisutne druge neurološke ili somatske komplikacije koje mogu uticati na terapijski pristup?

Hronična ishemija mozga podrazumeva dugotrajno stanje insuficijentne moždane perfuzije, sa ili bez neuroloških ispada, uz stalnu tendenciju ka akutizaciji oboljenja.

Dijagnoza cerebrovaskularne insuficijencije zasniva se na:

1.Angio-neurološkom nalazu

2. Neinvazivnom ispitivanju koja podrazumeva sledeće metode:
• Doppler-sonografija,
• Duplex sonografija (B-scan) koja prikazuje ono što vaskularnog hirurga najviše interesuje:
• Morfologiju arterijskih lezija i
• Hemodinamske efekte arterijskih lezija (stepena stenoze, kompozicije arteriosklerotičnog plaka, emboligenosti površine I hemodinamskih karakteristika protoka.
• Transkranijalna Doppler sonografija
• Elektroencefalografija,
• Neinvazivna kardiološka dijagnostika,
• Kompjuterizovana tomografija i nuklearna magnetna rezonansa mozga i supraaortalnih grana, omogućava da kod pacijenta sa simptomima eliminišemo drugu intrakranijalnu patologiju. Pozitivan nalaz za infart mozga detektovan kompjuterizovanom tomografijom ili magnetnom rezonansom elimišu mogućnost rekonstruktivnog zahvata na arterijama za 2-4 nedjelje.

3. Invazivnoj dijagnostici (klasična arteriografija kao zlatni standard za stenzaantno okluzivnu bolest karotidne arterije, digitalna subtrakciona angiografija, CT angiografija, NMR arteriografija, pozitronska emisiona tomografija (PET SCAN) I SPECT. (1,2)

LIJEČENJE

MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA CEREBRALNE ISHEMIJE

Uspješna prevencija moždane ishemije je moguća. Kada govorimo akutoj fazi, terapisjim metodama je moguće prevenirati napredovanje ireverzibilnih lezija.

Hronična moždana ishemija se može lečiti medikamentoznim i/ili hirurškim
metodama.

U slučaju nemogućnosti hirurškog liječenja, pacijenta treba tretirati konzervativnim metodama sa jasnim ciljem – redukcijom ili poptunom eliminacijom faktora rizika.

Nakon sprovedene hirurške revaskularizacije konzervativnim merama treba spriječiti progresiju osnovne bolesti i pojavu kasnih komplikacija u prvom redu restenozu rekostruisanog segmenta.

Konzervativno liječenje moždane ishemije svrstava se u dvije velike kategorije:

• prevenciju cerebralne ishemije

• liječenje akutnog moždanog udara

Prevencija cerebrovaskularnie bolsti sprovodi se na dva načina:

1.Eliminacija/redukcija/ kontrola faktora rizika.

2. Tretman arterijskih, kardioloških i hematoloških oboljenja koja kompromituju moždanu perfuziju.

U evaluaciji, lijčenju i edukaciji pacinejenata sa rizkom od mozdanog udara neophodan je strateški mulidisciplinarni pristup vaskulatrnog hirurga, neurologa, interniste.

U prevenciji mozdane ishemije koriste se sljedeće griupe ljekova: antitrombocitni ljekovi-aspirin, tiklopidin, klopiogrel, regulatori nivoa holesterola- simvastatin, antioksidansi (tokoferol, flavonoidi, beta karoten, vitamin C i dr.), hemoreoloski agenski- Trental. (1,2)

HIRURŠKA TERAPIJA

Dva osnovna postulata arterijske rekonstrukcije su:

1. mudrost u postavljanju indikacija!
2.preciznost u tehničkom izvodjenju operacije!

Prerano je nepotrebno, prekasno je beskorisno!

Multi-diciplinarni pristup u postavljanju indikacije za operativno liječenje je od suštinskog značaja. Tim za postavljanje indikacije sačinjavaju: vaskularni hirurg, angio-neurolog, kardiolog i anesteziolog sa trostrukim ciljem:

1. prevencija cerebrovaskularnog insulta,
2. otklanjanje neuroloških tegoba, i
3. spiječavanje vaskularne demencije, senilnosti itd.

Tri su odnovna hirurška zahvata u rešavanju ovog problema:

1. Endarterektomija (SLIKA 3)
2. By pass procedura (anatomski ili ekstraanatomski)
3. Transpozicije arterisjkih grana (2)

URGENTNA REVASKULARIZACIJA MOZGA

Kod akutnih stanja hirurška revaskularizacija ima smisla: najkasnije u prvih 6 časova, ako postoji prekid cirkulacije usled promjena na ekstrakranijalnom djelu karotidnog sliva i ako pacijent nije gubio svijest.

Indikcije za urgentnu revaskualrizaciju su:

• TIA sa hemisferičnom ili monokularnom (amaurosis fugax) simptomatologijom, i stenozom odgovarajuće karotidne arterije većom od 75%; utoliko pre ako je egzulcerisana.

• Progresivni i regresivni ishemički (crescendo TIA) neurološki deficit (pod uslovom da je CT negativan), u prvih 4 do 6 sati, kad postoju karotidna subokluzija. (1,2)

HIRURGIJA ZA ASIMPTOMATSKU KAROTIDNU STENOZU

Prisustvo hemodinaski značajnih stenozantnih lezija na karotidnoj bifurakaciji bez simptoma definiše se kao asimptomatka karotidna bolest.

Meta-analiza 5 velikih studija o efektu endarterektomije kod asimptomatske karotidne stenoze zaključila je da iako hirurška intervencija smanjuje incidencu ipsilateralnog moždanog udara, apsolutni učinak karotidne hirurgije mali, pošto je i stopa akutnog moždanog udara kod medikamentozno liječenih osoba mala. Dakle, medikamentozna terapija je najbolja strategija za osobe sa asimptomatskom karotidnom stenozom. (1)

Izuzetak predstavlaju pacijenti sa asimptomatskom karotidnom stenozom većom od 75% i kontralateralnom stenozom od 75 do 100%. Naročito ako je ipsilateralno CT nalaz mozga pozitivan i pacijenti sa stenozom preko 80% i znacima ulceracije plak, ako se planira druga velika operacija. (2)

HIRURGIJA ZA SIMPTOMATSKU KAROTIDNU STENOZU

Simptomastki pacijenti se prezentuju: tranzitornim ishemičnim atakom, jednostranim prolaznim gubitkom vida ili ishemičkim moždanog udarom.

Indikacije za hirurško liječenje cerebrovaskularne insuficijencije su:

• Tranzitorni ishemični atak sa hemisferičnom ili simptomatologijom gubitka vida na jednom oku uz stenozu odgovarajuće karotidne arterije veću od 75%, pogotovo ako je plak egzulcerisan.

• Hronični neurološki ishemički deficit stariji od mjesec dana, sa stenozom karotidne arterije većom od 75%, naročito uz kontralateralnu okluziju.

• Progresivni i regresivni ishemički neurološki deficit (pod uslovom da
je nalaz na kompjuterizovanoj tomografiji negativan), u prvih 4 do 6 sati, kad postoji karotidna subokluzija.

• Kinking i coiling samo ukoliko je kompjuterizovanom tomografijom mozga isključeno postojanje drugog cerebralnog oštećenja osim ishemičkog uz prisustvo fokalne simptomatologije. (2)

NAPOMENA:

U izradi ovog teksta kao bazična literaura korišćena je:

1. Adams HP Jr, Adams RJ, Brott T, del Zoppo GJ, Furlan A, Goldstein LB, et al. Stroke Council of the American Stroke Association. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: A scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association. Stroke 2003; 34:1056-1083

2. Radaj Dj et al. Revaskularizacija mozga. Beograd. 2003.

Autor: Dr sci med Nikola Fatić, spec vaskularne hirurgije

Važno je napomenuti da tekstovi koji se nalaze na sajtu vaskularnahirurgija.me imaju informativni karakter i nikako nisu i ne mogu biti zamjena za zvaničnu medicinsku konsultaciju i pregled vaskularnog hirurga, a pogotovo zbog činjenice da svaki vaskularni pacijent zahtjeva individualan pristup.